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RL1大鼠肺细胞
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RL1大鼠肺细胞源自大鼠肺组织,多呈贴壁生长(依具体亚型有形态差异),具肺组织生理功能,是肺部生理、肺损伤修复及肺疾病机制研究的常用细胞模型。

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更新时间:2025-10-23

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RL1大鼠肺细胞

RL1大鼠肺细胞是肺部生理功能研究、肺损伤机制探索及肺部疾病模型构建的重要细胞模型,源自健康大鼠的肺组织,经原代分离、纯化与体外定向培养建立。作为能模拟体内肺组织细胞生物学行为的 “肺功能研究单元",它涵盖了肺组织中多种细胞亚型的特征(如肺上皮相关细胞、肺间质辅助细胞等),既保留了肺细胞参与气体交换辅助、肺组织稳态维持的核心功能,又解决了原代肺细胞传代受限、功能稳定性差的难题,可在体外长期维持肺细胞te有的表型与功能,成为研究肺组织生理活动、肺损伤修复过程及肺部疾病发病机制的理想工具,广泛应用于呼吸病学基础研究、肺损伤治疗策略研发及肺部药物安全性评估等领域。

从生物学特性来看,RL1 大鼠肺细胞呈现典型的肺组织来源细胞形态与功能特征。光学显微镜下,细胞形态具有一定多样性 —— 部分细胞呈多边形或立方形(类似肺上皮细胞形态),贴壁生长时排列较紧密,偶见局部细胞形成单层片状结构;部分细胞呈长梭形(类似肺间质辅助细胞形态),胞体舒展,两端延伸出细长突起,排列时呈散在或局部漩涡状,整体形态符合肺组织中多种细胞协同存在的特征。胞质均匀透亮,部分细胞胞质中可见少量细小颗粒(参与肺组织代谢相关的结构);细胞核呈圆形或椭圆形,位于细胞中央或略偏向一侧,染色质分布均匀,核仁清晰(多为 1-2 个),无核异型性,wan全符合正常肺组织细胞的形态特点。功能层面,该细胞的核心优势在于两大关键生理功能:一是参与肺组织稳态维持,能分泌肺组织代谢所需的多种小分子物质(如参与黏液调节的相关成分、辅助气体交换的信号分子),维持体外培养体系中类似肺内的微环境平衡;二是肺损伤应答能力,在外界刺激(如缺氧、炎症因子刺激)下,细胞会启动损伤应答机制,表现为增殖速率调整、修复相关蛋白(如细胞黏附蛋白、抗氧化相关蛋白)表达变化,模拟体内肺组织应对损伤的早期反应过程,为研究肺损伤修复机制提供依据。生长特性上,RL1 细胞以贴壁生长为主,最适培养条件为 37℃、5% CO?恒温恒湿环境,pH 维持在 7.2-7.4;增殖速率中等,倍增时间约为 50-72 小时,对数生长期细胞密度可达 2.5×10?-4.5×10?个 /cm2,且具有轻度接触抑制特性 —— 当细胞融合度达到 85% 以上时,增殖速率会明显减缓,避免过度生长导致细胞功能紊乱或形态异常。

在培养操作与质量控制层面,RL1 大鼠肺细胞的培养需重点关注 “维持细胞亚型特征与肺相关功能",避免因培养条件不当导致细胞表型单一化或功能退化。培养基选择上,常规使用含 10% 胎牛血清的 DMEM/F12 混合培养基(比例 1:1),血清需经过支原体检测与肺细胞兼容性验证,确保无有害微生物且富含细胞生长所需的营养因子(如参与肺细胞代谢的必需小分子、维持细胞形态的辅助因子);无需额外添加特殊生长因子,基础培养基即可满足细胞增殖与功能维持需求,若长期使用单一成分培养基(如仅用 DMEM),可能导致细胞增殖速率下降或部分肺相关功能减弱。培养操作时,可使用普通塑料培养皿(细胞贴壁能力较强),但需避免频繁移动培养皿或剧烈晃动,减少对细胞形态的机械刺激;传代流程需精准控制消化时间:先用无菌 PBS 缓冲液轻柔冲洗细胞表面 2-3 次,彻di去除残留培养基与代谢废物,随后加入 0.25% 的细胞消化液(含 EDTA),37℃孵育 3-5 分钟,待显微镜下观察到细胞边缘收缩、间隙增大但未wan全脱落时,立即加入含血清的培养基终止消化,用移液器轻柔吹打形成单细胞悬液(避免过度吹打破坏细胞突起或导致细胞破碎),按 1:3-1:5 的比例接种至新培养皿,24-48 小时内即可完成贴壁与增殖启动。质量控制方面,需定期开展多维度检测:通过台盼蓝染色确保细胞活力≥85%;采用免疫细胞化学染色验证肺组织细胞特异性标志物(如肺上皮相关标志物细胞角蛋白、肺间质相关标志物波形蛋白)的阳性表达,确认细胞仍保留肺组织来源特征;通过功能检测(如检测细胞在缺氧刺激下的抗氧化蛋白表达变化)验证肺相关功能稳定;若用于肺损伤研究,还需检测细胞在损伤条件下的应答能力(如增殖调整幅度、修复蛋白表达水平),确保细胞符合实验模型构建要求。

在科研应用领域,RL1 大鼠肺细胞凭借 “亚型特征丰富 + 肺功能完整" 的优势,在多个肺部研究方向中发挥不可替代的作用。肺部生理机制研究是其最核心的应用场景 —— 科研人员可通过体外培养观察 RL1 细胞的代谢活动、信号分子分泌规律,解析肺组织细胞如何协同维持肺部稳态;例如,研究细胞在不同氧气浓度下的代谢变化,明确肺细胞对气体环境的适应机制,为理解肺部气体交换辅助过程提供理论基础。肺损伤修复研究方面,RL1 细胞是评估修复策略效果的理想模型 —— 通过构建体外肺损伤模型(如缺氧 / 复氧损伤、炎症因子刺激损伤),观察损伤后细胞的增殖速率变化、迁移能力及修复相关蛋白表达情况,评估生长因子(如肝细胞生长因子 HGF、成纤维细胞生长因子 bFGF)、干细胞外泌体或中药提取物对肺损伤修复的促进效果;例如,检测干细胞外泌体对缺氧损伤 RL1 细胞凋亡率的降低作用及修复蛋白表达的上调效果,为临床急性肺损伤(如呼吸窘迫综合征 ARDS)的修复治疗提供实验依据。肺部疾病机制与药物筛选中,该细胞可用于模拟肺部疾病的早期病理过程 —— 通过构建疾病相关模型(如高浓度污染物刺激模拟肺污染损伤、炎症因子持续刺激模拟肺慢性炎症),观察细胞形态、功能及相关基因表达变化,解析肺部疾病的发病机制;同时,可利用该模型筛选潜在治疗药物,通过梯度给药检测药物对细胞损伤的缓解效果、对肺功能的恢复作用,筛选出具有肺部保护或治疗作用的候选药物。此外,RL1 细胞还可用于肺部药物安全性评估,检测药物对正常肺细胞活力、功能的影响,评估药物的肺部毒性风险,为肺部用药的剂型优化与剂量确定提供参考。

不过,使用 RL1 大鼠肺细胞需注意其局限性。该细胞系源自大鼠,与人类肺细胞在细胞亚型比例、代谢规律及对药物 / 刺激的敏感性上存在物种差异 —— 例如人类肺组织中上皮细胞与间质细胞的比例、对炎症因子的应答阈值与大鼠不同,因此肺部疾病机制研究及药物筛选结果向人类临床转化时需谨慎,需结合人类肺细胞(如人肺上皮细胞 HBE)或人体肺组织模型进行验证。体外培养环境无法wan全模拟体内肺组织的复杂微环境(如肺泡结构、血管网络、免疫细胞协同作用),可能导致细胞功能表现、损伤应答程度与体内存在偏差,例如体外模型中细胞对损伤的修复速率通常快于体内肺组织修复过程。同时,长期传代(超过 30 代)可能导致细胞亚型比例改变(如某类细胞过度增殖)或肺相关功能下降(如修复蛋白分泌减少),需定期冻存早期传代细胞(如 P5-P10 代),并在实验前通过标志物检测与功能验证,确保细胞特性稳定,避免因细胞功能改变影响实验结果的可靠性与重复性。


 

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